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晝夜節律背后竟然暗藏殺機!你還敢作死熬夜嗎?

2019-10-16 00:59:07醫學界
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核心提示:  今天你還要熬夜嗎?


  “游戲真的太好玩了…打完這局就睡。”

  (打著打著……)

  “欸……?不知不覺居然天亮了……該去上班了……”(來自筆者的日常)

  抱歉開個玩笑請大家不要當真!

  詢問過周圍的各位胖友,現在對于大部分人來說,凌晨一兩點睡已經逐漸成為生活常態。而且不管學沒學過醫,大部分人對熬夜危害的理解似乎僅停留在爆幾顆痘,長黑眼圈,影響第二天工作效率這樣不痛不癢的層面。熬夜肥宅是快樂的(比如我),可是卻忽略了…在長期這樣作死的背后,危險在一點點…一點點…陰悄悄…陰悄悄…靠近…?_?

  那么,重點來了!敲!黑!板!拿小本本出來記重點惹!!熬夜不僅會增加心梗、代謝崩潰等風險,更重要的是——

  長期熬夜會致癌!長期熬夜會致癌!長期熬夜會致癌!重要的話說三遍!記好啦!(來自筆者——一位腫瘤科醫生的吶喊)

1956彩票  不是筆者故意嚇唬大家,確實,現在已經有不少國外的研究[1]表明,長期熬夜真的會致癌。除此之外,大量暴露在人工照明燈下,以及經常在跨越時差的兩地來回奔波的人們也是癌癥的重要暴露人群。這些致癌機制都和人體的晝夜節律紊亂緊密相關,更準確的說,是和調節晝夜節律的時鐘基因有關。

  那么,什么是晝夜節律?時鐘基因又是如何?請耐心聽我慢慢科普~

  什么是晝夜節律?

  先來談談晝夜節律,伴隨周而復始的季節變換和晝夜更替,生物行為及生理活動也隨之表現出周期性和有序性,比如我們的體溫、血壓、激素等等都會在24小時內進行著你所察覺不到的…節律性波動,這些統稱為晝夜節律。

  為什么會產生這樣的節律呢?其實,這些節律是由人體組織器官對光線變化的反應形成的,有黑視蛋白表達的視網膜神經節細胞接收光信號,然后通過視網膜下丘腦束(retinohypothalamic tract,RHT)直接傳遞給視交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN)。SCN再通過神經元連接以及機體分泌的可擴散分子,向神經內分泌系統(neuroendocrine system,NES)和植物神經系統(autonomic nervous system,ANS)中的其他丘腦中心發出晝夜節律,NES 和ANS調控細胞信號,使得外周組織產生耦合晝夜節律[1]。一張圖幫助大家粗略理解:

  可愛又迷人的時鐘基因PER

  再來就到了更微觀的時鐘基因,目前發現的晝夜節律鐘基因有 PER1、PER2、PER3、CLOCK、CRY1、CRY2、Bmal1、 CSNK1E、TIM等[2,3]。比起像P53、Rb這類教科書般的勞模抑癌基因,它們似乎更像是一個很玄乎又不引人注意的團體。

  可正是這組看似卑微(卻根本不卑微)的基因,不僅在調節晝夜節律中起著核心作用,在細胞增殖的調節中也起著至關重要的作用。比如,它們可以直接調控細胞周期基因 p21和Wee-1等,其中 Wee-1是晝夜節律鐘的一個重要的下游基因,它參與著腫瘤抑制[4-6]。           

  筆者現在挑一個時鐘基因——PER基因,來稍微細說一下它的抑癌機理。畢竟,如果每個基因都說一遍未免顯得太過枯燥乏味惹(其實是我懶)。

1956彩票  目前認為PER基因的腫瘤抑制作用主要是PER1和PER2作用的結果,機理是:當DNA損傷時,PER1基因會喚醒ATM/ATR、CHK1/2這兩大修復DNA陣營,繼而使教科書般的勞模P53基因激活(這里給P53個愛稱:勞模基因),被激活的勞模基因經轉錄翻譯后成為勞模蛋白,從而啟動異常細胞的凋亡程序;同樣,高表達的PER2也可以促進勞模基因表達,勞模基因的高表達降低了原癌基因c-myc和cyclin B1的表達,從而減緩腫瘤細胞的分裂速度及增加腫瘤細胞凋亡率 [7]。

  通過上面枯燥無味的科普,現在大家差不多對時鐘基因有個大致了解了。現在,請想想看,如果長期熬夜或者進行白天睡覺晚上加班的奇葩作息,這將毫無疑問使人體接受錯誤的光線信息,進一步擾亂時鐘基因的正常工作。而時鐘基因工作一旦被擾亂,一系列問題也就會接踵而至。

  現在已經有研究表明,PER基因的下調與口腔鱗狀細胞癌腎癌、彌漫大B細胞瘤、乳腺癌、非小細胞肺癌[8-12]等發生密切相關。現在,筆者就舉三種臨床比較常見的腫瘤來說明一下PER和它們之間的關系吧。

  PER與口腔鱗狀細胞癌

  一項研究[8]對口腔鱗狀細胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)患者癌組織和癌旁組織中PER1基因的表達進行測定。

  免疫組織化學結果顯示,在癌旁正常組織中PER1的表達主要在細胞核和細胞質中呈強陽性,而在癌組織中呈低度或中度陽性。實驗還發現OSCC的癌組織中 PER1 mRNA 的表達水平明顯低于癌旁正常組織。I期和II期OSCC患者的PER1蛋白表達高于III期和IV期患者(P<0.05),無淋巴結轉移的OSCC患者的PER1蛋白表達也高于有淋巴結轉移的患者。

  PER與彌漫大B細胞淋巴瘤

  有研究[9]證實轉錄因子 CCAAT/增強子結合蛋白α(CCAAT/enhancer-binding protein alpha,C/EBPα)調控其下游靶基因PER2的活動是抑制彌漫性大B細胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)生長的潛在途徑。

  這項研究分析了 C/EBPα與 PER2 在人類成熟 B 細胞瘤中的表達情況,結果是 DLBCL 中 C/EBPα和PER2 的表達與正常扁桃體組織標本相比明顯下調,同時,這兩種基因的mRNA和蛋白質的表達在人類 DLBCL 細胞系中也顯著減少。

  PER與非小細胞肺癌

  與在OSCC那項實驗中研究結果意外的類似,PER1、PER2、 PER3 在非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)癌組織中的表達低于在癌旁正常肺組織中的表達,研究者發現,PER1、PER2、PER3的低表達可導致腫瘤細胞的低分化、腫瘤的大小變化、p-TNM 分期升高以及淋巴結的轉移,然而這些和患者年齡、性別以及疾病的組織學類型無明顯相關[2]。

  當然筆者的意思也不是說時鐘基因是引起腫瘤發生的唯一或者是最重要的因素,可是有一點不容置疑,它是引起腫瘤的一個獨立因素[1]。不管怎么說,保持一個規律的作息,肯定不會讓你離癌癥越來越近。所以,上好鬧鐘,關掉手機和小視頻(?),縮進被窩早點進入甜甜夢鄉吧~安排好時間,提高效率,讓自己成為一個沒有黑眼圈,臉上沒有痘的美美的健康又優秀的人吧~!

  學醫的不熬夜就……(身處“賊船”上的我還是不說話了)

  不管怎樣,大家都爭取不熬夜喔~

  來自筆者的不算題外話的題外話

  除了以上說的之外,以下內容感興趣的話讀者老爺們可以做做筆記惹!

  在臨床治療方面,PER基因也發揮著不可忽視的作用。PER基因的高表達可以增加神經膠質瘤對放射治療的敏感性。不僅如此,在結直腸癌綜合治療后的患者中,PER2基因的高表達更容易讓患者達到病理學完全緩解(pCR)。這么看來,PER基因或許可以為癌癥治療及預后點亮一條新的道路。

  可是,任何事物總是有它模糊不清的一面,說到這里,筆者必須點明一個問題,并不是說PER基因高表達就一定是好的,也有證據[12]表明,在乳腺癌的化療中,先使PER2沉默再使用阿霉素(Dox)的化療方式明顯比單獨用Dox治療的效果佳。簡單來說,就是對比后者,前者癌細胞對化療藥物更加敏感[10,11]。由此筆者認為,對于有比較嚴重的劑量限制性不良反應的化療藥(譬如Dox),PER基因或許可以為減輕Dox對患者的化療相關毒副反應提供啟示。

  綜上所述,看上去卑微(卻根本不卑微)的時鐘基因在腫瘤的發生發展上有著不容忽視的作用,期待它有朝一日可以為抗癌事業做出杰出貢獻,關于晝夜節律、時鐘基因與臨床治療之后的聯系及發展,就讓我們拭目以待吧。

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