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注意!攝入煎炸油會使結腸癌惡化!

2019-08-31 16:44:04醫學界
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核心提示: 攝入煎炸油會使結腸癌和結腸炎惡化;磷酸二酯酶5抑制劑或可降低結直腸癌風險;增加PD-L1表達或可改善結腸癌化療效果。


  攝入煎炸油會使結腸癌和結腸炎惡化;磷酸二酯酶5抑制劑或可降低結直腸癌風險;增加PD-L1表達或可改善結腸癌化療效果。

  01

  攝入煎炸油會使結腸癌和結腸炎惡化

  盡管煎炸食品在全世界都很受歡迎,但是目前關于煎炸油攝入對人體健康的影響尚無定論,相關飲食建議或指南也未確立。

  美國麻省大學阿默斯特分校食品學科學家首次用動物模型研究了煎炸油攝入對炎癥性腸病(IBD)和結腸癌的影響,發現添加煎炸油的飲食可使小鼠的IBD和IBD相關性結腸腫瘤發生進展,且這些結果可能由煎炸油中的極性化合物(含有高濃度脂質過氧化物)所介導[1,2]。研究結果近日發表于《Cancer Prevention Research》。

  主要研究者Jianan Zhang博士、Guodong Zhang副教授和Eric Decker教授表示,給小鼠喂食煎炸油會增強結腸炎癥反應,促進腫瘤生長,加劇腸漏,使細菌或有毒性的細菌產物播散到血液中。

  研究者還表示,他們的核心發現不是“煎炸油可致癌”,而是“添加煎炸油的飲食加劇了小鼠IBD和IBD相關結腸腫瘤進展”。因此,對于患有或易患IBD的人來說,應少吃煎炸食品。

  ■ 研究細節

  該研究使用真實世界中的菜籽油樣本,即其從馬薩諸塞州阿默斯特一家餐館收集的標準商用油炸鍋烹飪沙拉三明治[每天煎炸6~8次,共約8小時;煎炸油溫為325°F(163°C)]一周后的菜籽油。

  研究中,在葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導的結腸炎和氧化偶氮甲烷(AOM)/DSS誘導的結腸癌小鼠模型中,給予小鼠添加煎炸油和新鮮油的粉末飼料(實驗組)或給予只加入新鮮油的粉末飼料(對照組),試圖模仿人類的飲食。

1956彩票  研究者分析飲食對結腸炎癥、結腸腫瘤生長和腸漏的影響,結果發現煎炸油飲食會使這些病癥惡化。具體體現為:實驗組結腸促炎細胞因子(Il-1β、IL-6和Mcp-1)表達明顯增加,實驗組腫瘤大小幾乎是對照組的兩倍等。

  此外,為了驗證假設“油加熱時使多不飽和脂肪酸氧化,進而促進炎癥反應”,研究者從煎炸油中分離出極性化合物并將其喂給小鼠。結果發現,添加極性化合物的飲食加強了DSS誘導小鼠的結腸炎,這表明極性化合物可能介導了炎癥反應。

  02

  磷酸二酯酶5抑制劑或可降低結直腸癌風險

  盡管有研究顯示,磷酸二酯酶5(PDE5)抑制劑對結直腸癌(CRC)具有化學預防作用,但缺乏基于人群的研究數據。

  瑞典隆德大學初級衛生保健研究中心Jianguang Ji等的一項基于人群的研究表明,PDE5抑制劑的使用與男性良性結直腸腫瘤患者的CRC風險降低相關,且該風險降低與PDE5抑制劑累積劑量增加相關[3]。研究結果發表于《Gastroenterology》。

  ■ 研究細節

  該回顧性隊列研究從瑞典醫院出院登記處和瑞典處方藥登記處,共識別了36,020名于2005年7月至2015年3月期間被診斷為良性結直腸腫瘤的男性,其中包括4849例使用PDE5抑制劑者和31,171例未使用PDE5抑制劑者,旨在探討使用PDE5抑制劑(包括西地那非,他達拉非和伐地那非)是否與良性結直腸腫瘤男性患者的CRC風險降低相關。

  結果顯示,在累計22,371人年的隨訪后,使用PDE5抑制劑患者中有59人被診斷患CRC,發病率為2.64/1000人年,而沒有使用PDE5抑制劑患者的CRC發病率則為4.46/1000人年。

1956彩票  PDE5抑制劑的使用與CRC風險降低之間呈明顯的負相關(調整HR 0.65; 95%CI 0.49-0.85); PDE5抑制劑累積劑量增加與CRC風險降低相關(P=0.003)。

  由于癌癥病例數有限,西地那非、他達拉非或伐地那非的使用與CRC風險之間關聯未見明顯差異。

  此外,與結腸癌(調整HR 0.74; 95%CI 0.54-1.02)相比,直腸癌(調整HR 0.46; 95%CI 0.27-0.79)與使用PDE5抑制劑的負相關關聯性更強;與I 或 II期CRC(調整HR 0.70; 95%CI 0.50~0.98)相比,III 或 IV期CRC(調整HR 0.61; 95%CI 0.37~1.00)與使用PDE5抑制劑的負相關關聯性更強,但均無顯著差異。

  03

  增加PD-L1表達或可改善結腸癌化療效果

1956彩票  程序性死亡配體1(PD-L1)是一種免疫檢查點蛋白,其與程序性細胞死亡蛋白1(PD-1)相互作用,可負向調節細胞功能,使腫瘤細胞能夠逃避機體免疫系統。

  美國梅奧診所Frank Sinicrope等的一項新研究顯示,從基因層面改變癌細胞中的免疫調節蛋白,即增加CRC細胞的PD-L1蛋白表達,可使癌細胞對化療更加敏感,從而可改善預后[4,5]。研究結果發表于《Oncogene》。

  該研究的通訊作者Frank Sinicrope表示,該研究結果若被后續研究證實,則提示:腫瘤細胞PD-L1水平可能對藥物敏感性很重要,并且增強PD-L1表達可能是改善CRC治療結果的潛在策略。

  ■ 研究細節

  研究者利用國家癌癥研究所的癌癥基因組譜數據庫,來研究PD-L1表達與結腸癌患者生存之間的關聯。

  結果發現,腫瘤細胞PD-L1表達的增加與預期接受化療患者的生存改善有關。這提示,腫瘤細胞PD-L1表達為潛在的預測生物標志物。

  研究還發現,BRAF癌基因(一種可將正常細胞轉化為癌細胞的基因)可調節PD-L1的表達;當BRAF癌基因發生突變時,可以使CRC細胞中PD-L1表達增加。

  此外,敲除PD-L1基因可抑制促凋亡蛋白BIM和BIK的表達。相反,恢復PD-L1表達則可逆轉對這些蛋白的抑制。

  研究的共同作者、Mayo Clinic腫瘤免疫學家Haidong Dong指出,目前針對PD-L1的療法主要集中在阻斷或破壞其在腫瘤細胞中的功能。該研究表明,腫瘤細胞PD-L1表達增加可能會促進化療效果(至少在結腸癌中是這樣的)。這是一個改變觀念的發現,若能在臨床試驗中得到驗證,將會為那些對當前化療耐藥的結腸癌患者帶來更多獲益。

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